De que forma o simpático e o parassimpático desencadeiam taquicardia e bradicardia, respectivamente?
Passo 1
O enunciado quer saber como o sistema nervoso autônomo—via ramo simpático e ramo parassimpático—modula a frequência cardíaca, causando taquicardia (aumento da frequência) e bradicardia (diminuição da frequência). Para resolver, vamos revisar a ação de neurotransmissores e receptores no nó sinoatrial.
Passo 2
O simpático provoca taquicardia liberando noradrenalina nas terminações nervosas que atingem o nó sinoatrial. A noradrenalina liga-se a receptores
-adrenérgicos, o que:
- Aumenta a atividade da adenilato ciclase e eleva os níveis de AMP cíclico.
- Esse segundo mensageiro fosforila canais “funny” (If) e canais de C
⁺, acelerando a despolarização diastólica (fase 4 do potencial de ação). - Como a inclinação da fase 4 fica mais acentuada, o limiar é atingido mais rápido, encurtando o intervalo entre os potenciais de ação e, assim, elevando a frequência cardíaca.
Passo 3
O parassimpático gera bradicardia ao liberar acetilcolina (ACh) nas fibras vagais que inervam o nó sinoatrial. A ACh se liga a receptores muscarínicos
, o que:
- Ativa a proteína Gi, reduzindo a atividade da adenilato ciclase e diminuindo o AMP cíclico.
- Abre canais de
sensíveis à ACh (IK,ACh), hiperpolarizando a membrana e diminuindo a inclinação da fase 4. - Além disso, a redução de AMP cíclico inibe os canais “funny” e de C
⁺, retardando a despolarização diastólica. - O resultado é um intervalo mais longo entre potenciais de ação, ou seja, uma frequência cardíaca menor.
Resposta
Sim, o sistema simpático libera noradrenalina que, via receptores
, aumenta cAMP e acelera os canais de despolarização diastólica, gerando taquicardia. Já o parassimpático libera acetilcolina que, via receptores
, eleva a condutância ao
e reduz cAMP, retardando a despolarização diastólica e causando bradicardia.