De que forma o simpático e o parassimpático desencadeiam taquicardia e bradicardia, respectivamente?

Passo 1

O enunciado quer saber como o sistema nervoso autônomo—via ramo simpático e ramo parassimpático—modula a frequência cardíaca, causando taquicardia (aumento da frequência) e bradicardia (diminuição da frequência). Para resolver, vamos revisar a ação de neurotransmissores e receptores no nó sinoatrial.

Passo 2

O simpático provoca taquicardia liberando noradrenalina nas terminações nervosas que atingem o nó sinoatrial. A noradrenalina liga-se a receptores \beta_{1}-adrenérgicos, o que:
  1. Aumenta a atividade da adenilato ciclase e eleva os níveis de AMP cíclico.
  2. Esse segundo mensageiro fosforila canais “funny” (If) e canais de C a^{2}⁺, acelerando a despolarização diastólica (fase 4 do potencial de ação).
  3. Como a inclinação da fase 4 fica mais acentuada, o limiar é atingido mais rápido, encurtando o intervalo entre os potenciais de ação e, assim, elevando a frequência cardíaca.

Passo 3

O parassimpático gera bradicardia ao liberar acetilcolina (ACh) nas fibras vagais que inervam o nó sinoatrial. A ACh se liga a receptores muscarínicos M_{2}, o que:
  1. Ativa a proteína Gi, reduzindo a atividade da adenilato ciclase e diminuindo o AMP cíclico.
  2. Abre canais de K^{+} sensíveis à ACh (IK,ACh), hiperpolarizando a membrana e diminuindo a inclinação da fase 4.
  3. Além disso, a redução de AMP cíclico inibe os canais “funny” e de C a^{2}⁺, retardando a despolarização diastólica.
  4. O resultado é um intervalo mais longo entre potenciais de ação, ou seja, uma frequência cardíaca menor.

Resposta

Sim, o sistema simpático libera noradrenalina que, via receptores \beta_{1}, aumenta cAMP e acelera os canais de despolarização diastólica, gerando taquicardia. Já o parassimpático libera acetilcolina que, via receptores M_{2}, eleva a condutância ao K^{+} e reduz cAMP, retardando a despolarização diastólica e causando bradicardia.

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