(UNIPAS - PB/2017) A doença de Chagas é uma protozoose causada pelo protozoário Trypanossoma cruzi. Essa doença foi descoberta em 1909, em Lassange, MG, por Carlos Chagas, um cientista brasileiro que lá se encontrava trabalhando no combate à malária, que atingia aquela região, por ocasião da construção de uma ferrovia.
A respeito dos aspectos que podem ser analisados, desde a biologia do agente etiológico e do vetor, bem como dos aspectos relacionados com a transmissão, desenvolvimento e profilaxia dessa doença, é correto afirmar:
a) Um indivíduo infectado pelo Trypanossoma cruzi apresentará, invariavelmente, o desenvolvimento da doença logo após a sua contaminação.
b) A contaminação pelo protozoário ocorre por conta da picada do triatomídio, que introduz esse parasita no espaço extracelular.
c) O mecanismo de interação entre o parasita e a célula do vertebrado ocorre por endocitose, após a interação entre as membranas de ambos.
d) A fase aguda da doença é caracterizada, principalmente, pelo desenvolvimento dos sintomas relacionados com a ativação do parasita.
e) O principal fato clínico da fase crônica dessa doença é a obstrução do sistema digestório frente a uma condição fisiológica sem mais problemas.

Passo 1

O enunciado pede que eu escolha a afirmação correta entre as alternativas (a) a (e) sobre aspectos da doença de Chagas (agente, vetor, transmissão, desenvolvimento e sinais clínicos). As informações dadas nas alternativas são, em resumo:
  • (a) Um infectado desenvolverá invariavelmente a doença logo após a infecção.
  • (b) A contaminação ocorre pela picada do triatomíneo que introduz o parasita no espaço extracelular.
  • (c) O parasita interage com a célula do vertebrado por endocitose, após interação entre membranas.
  • (d) A fase aguda é caracterizada principalmente por sintomas relacionados à ativação do parasita.
  • (e) O principal fato clínico da fase crônica é a obstrução do sistema digestório em uma condição fisiológica sem outros problemas.

Passo 2

Vamos entender como é a biologia e o ciclo do protozoário para depois avaliar cada alternativa. O agente etiológico é o Trypanosoma cruzi. Resumindo o ciclo, em linguagem simples e passo a passo:
  • No triatomíneo (o inseto vetor), o protozoário multiplica-se e transforma-se em formas infectantes chamadas metacíclicas no intestino posterior do inseto.
  • Quando o triatomíneo se alimenta de sangue humano, ele frequentemente defeca perto do local da picada; as fezes contêm as formas infectantes.
  • O parasita entra no hospedeiro humano através da pele lesionada (pela própria picada) ou mucosas (olho, boca), quando a pessoa coça ou esfrega a área contaminada levando as fezes à ferida ou à conjuntiva.
  • No hospedeiro vertebrado, a forma trypomastigota ataca células, entra e transforma-se em amastigota, que se multiplica dentro das células, depois diferencia-se novamente em formas móveis que invadem outras células ou circulam no sangue.
Esses pontos são essenciais para julgar as alternativas sobre transmissão e invasão celular.

Passo 3

Analisando a alternativa (b) à luz do ciclo:
  • A contaminação não ocorre porque o triatomíneo “injeta” o parasita pela picada. O triatomíneo não costuma introduzir o Trypanosoma cruzi pela saliva como outros insetos que inoculam patógenos ao picar.
  • O modo clássico é que o triatomíneo defeca próximo ao local da picada; as fezes contêm as formas infectantes e estas entram no organismo pela ferida ou mucosas quando a pessoa coça ou esfrega.
    Portanto, a alternativa (b) está incorreta porque afirma que a picada introduz diretamente o parasita no espaço extracelular — isso simplifica e erra o mecanismo real (que envolve fezes infectadas e penetração pelas lesões/ mucosas).

Passo 4

Agora vamos ver como o parasita invade a célula do vertebrado, para avaliar (c). O processo, explicado de forma didática:
  • Primeiro, o parasita precisa se ligar à membrana da célula hospedeira. Essa ligação envolve moléculas de superfície do parasita e receptores ou componentes da membrana celular.
  • Ao ligar-se, o Trypanosoma cruzi induz a célula a um processo parecido com endocitose: a célula forma uma cavidade que engloba o parasita — isso é uma entrada mediada (parasita estimula o próprio ingresso).
  • Depois da internalização, forma-se uma vesícula (vacuolo parasitóforo). Em seguida, o parasita consegue romper essa vesícula e ficar livre no citoplasma, onde se transforma em amastigota e multiplica-se.
  • Em linguagem bem direta: o parasita interage membrana a membrana com a célula e entra por um mecanismo de endocitose/uptake induzido por ele próprio. Isso é diferente de simplesmente ficar no espaço extracelular o tempo todo.
    Assim, a descrição de que a interação ocorre por endocitose após interação entre as membranas está alinhada com o que se conhece sobre a invasão celular por T. cruzi.

Passo 5

Explicando as fases clínica — útil para avaliar (a), (d) e (e):
  • Fase aguda: logo após a infecção pode haver alta parasitemia (muitos parasitas no sangue), febre, mal-estar, e sinais locais como o “chagoma” ou o sinal de Romaña (inchaço palpebral se a entrada foi pela conjuntiva). Mas:
    • Nem sempre a infecção causa sintomas intensos; muitas infecções agudas são leves ou mesmo assintomáticas.
    • Os sintomas agudos decorrem da presença do parasita no sangue e da resposta inflamatória do hospedeiro — não é bem descrito como “ativação do parasita” num sentido vago. A frase da alternativa (d) é ambígua e não técnica.
  • Fase crônica: depois de anos ou décadas, muitos infectados permanecem assintomáticos, mas alguns desenvolvem manifestações crônicas importantes:
    • Cardiomiopatia chagásica (problema cardíaco progressivo) é uma das complicações mais graves.
    • Lesões do sistema nervoso autônomo do trato digestório podem levar a megaesôfago e megacólon — dilatações por perda da inervação, que causam disfagia, constipação e alteração da motilidade. Isso não é simplesmente “obstrução em uma condição fisiológica sem mais problemas”: é consequência da destruição neuronal e tem repercussões clínicas sérias.
      Portanto:
  • (a) está errada porque nem todo infectado desenvolve imediatamente sintomas; muitos têm infecção assintomática ou evolução crônica tardia.
  • (d) está mal formulada/ambígua; a fase aguda tem sintomas por parasitemia e resposta imune, não por uma tal “ativação do parasita” como conceito isolado.
  • (e) exagera e erra ao dizer que o principal fato é obstrução “frente a uma condição fisiológica sem mais problemas” — a causa é perda neuronal e há importantes repercussões (inclusive cardíacas), então essa afirmação está incorreta na forma apresentada.

Passo 6

Resumo final das avaliações:
  • (a) incorreta: nem sempre há desenvolvimento imediato de doença sintomática.
  • (b) incorreta: transmissão ocorre via fezes do triatomíneo, não por injeção direta do parasita pela picada.
  • (c) correta: a invasão da célula vertebrada envolve interação membrana–membrana seguida de entrada por mecanismo do tipo endocitose/uptake induzido pelo parasita.
  • (d) incorreta/ambígua: fase aguda tem sintomas por parasitemia e resposta imune, a redação está imprecisa.
  • (e) incorreta: a fase crônica pode levar a megaórgãos por destruição da inervação, não simplesmente “obstrução em condição fisiológica sem mais problemas”.

Resposta

c)

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