O que você esperaria da atividade de acetil-CoA carboxilase nas seguintes situações? Justifique suas respostas.
c. dieta rica em gordura.

Passo 1

Resumo do enunciado: a questão quer saber como muda a atividade da acetil-CoA carboxilase (ACC) quando alguém come muita gordura.
Conteúdo da matéria: regulação da síntese de ácidos graxos pela ACC, que transforma acetil-CoA em malonil-CoA.
O que vamos precisar:
  1. entender a reação catalisada pela ACC: acetil-CoA + CO2 ;xrightarrowACC; malonil-CoA
  2. saber como ela é regulada – por moléculas alostéricas (citrato e palmitoil-CoA) e por fosforilação/desfosforilação controlada por hormônios (insulina e glucagon/AMPK).

Passo 2

Teoria da regulação da ACC (muito suave, sem pular etapas):
  1. Alostérica:
    • Citrato faz “feedback positivo”, facilita a forma ativa (polímero) da ACC.
    • Palmitoil-CoA (um produto final da via) faz “feedback negativo”, inibe a ACC.
  2. Covalente (fosforilação):
    • Quando a ACC está fosforilada (via AMPK, estimulada por glucagon/jejum), ela fica inativa.
    • Quando é desfosforilada (via insulina/fosfatases), ela fica ativa.

Passo 3

Aplicando ao caso “dieta rica em gordura”:
  1. A ingestão de muita gordura leva a aumento de ácidos graxos no citosol, que viram palmitoil-CoA. Esse palmitoil-CoA se liga à ACC e a inibe alostericamente.
  2. Dá menos estímulo insulínico para síntese de gordura (pois a glicose cai relativo), e mais sinal de jejum/glucagon/AMPK ativa – isso deixa a ACC fosforilada e inativa.
    Resultado conjunto: ACC fica “desligada”, porque não faz sentido sintetizar mais gordura quando já tem sobrando.

Resposta

Em uma dieta rica em gordura, a atividade da acetil-CoA carboxilase diminui (fica inibida), por feedback negativo do palmitoil-CoA e pela fosforilação mantida pela via AMPK/glucagon.

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