Pesquise como a leptina atua no metabolismo de lipídios em mamíferos.

Passo 1

Beleza, o enunciado pede para a gente entender como a leptina atua no metabolismo de lipídios em mamíferos. Isso cai na matéria de fisiologia/endocrinologia, mais precisamente na regulação hormonal do tecido adiposo e do fígado. Para resolver, vamos precisar saber o que é leptina, onde ela é produzida, quais receptores ela ativa e como isso mexe na lipólise, lipogênese e na oxidação de ácidos graxos.

Passo 2

Primeiro, o básico: a leptina é um hormônio produzido principalmente pelos adipócitos (células de gordura) na proporção direta da quantidade de tecido adiposo. Quanto mais gordura você tem, mais leptina circula. Ela chega a vários alvos, mas os principais para o metabolismo de lipídios são:
  1. o hipotálamo, que regula apetite e gasto energético, e
  2. tecidos periféricos (fígado, músculo, próprio tecido adiposo), onde ela modula enzimas de síntese e quebra de gordura.

Passo 3

No fígado e no músculo, a leptina ativa a via AMPK (AMP-activated protein kinase). Simplificando:
  • A AMPK funciona como um sensor de energia na célula.
  • Quando ativada pela leptina, ela fosforila e INATIVA a acetil-CoA carboxilase (ACC).
  • A reação catalisada pela ACC é: acetil-CoA + CO2 xrightarrowACC malonil-CoA
  • Menos ACC ativo → menos malonil-CoA → menos inibição da CPT1 (carnitina palmitoiltransferase 1) → mais transporte de ácidos graxos para a mitocôndria → mais β-oxidação (queima de gordura para gerar ATP).

Passo 4

No tecido adiposo, a leptina também estimula a lipólise:
  • Ela aumenta a atividade da HSL (hormone sensitive lipase) e da ATGL (adipose triglyceride lipase), que quebram triglicerídeos em ácidos graxos livres e glicerol.
  • Paralelamente, a leptina inibe fatores de transcrição lipogênicos, como o SREBP-1c, reduzindo a expressão de enzimas responsáveis pela síntese de novo de ácidos graxos, tipo a FAS (fatty acid synthase).

Resposta

Em mamíferos, a leptina regula o metabolismo de lipídios estimulando a AMPK no fígado e músculo (aumentando β-oxidação via inibição da ACC e elevação da CPT1) e, no tecido adiposo, promovendo lipólise (via HSL/ATGL) e inibindo a lipogênese (via redução de SREBP-1c e FAS).

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