Sobre os eventos metabólicos que acontecem no jejum em repouso, considerando as células hepáticas, musculares (músculo esquelético) e os neurônios, assinale as afirmações verdadeiras.
\square o hormônio insulina estimulará a captação de glicose pelas células hepáticas
\square o hormônio glucagon estimulará a captação de glicose pelas células hepáticas
\square o hormônio glucagon estimulará a hidrólise do glicogênio muscular e a exportação de glicose
\square o hormônio glucagon estimulará a hidrólise do glicogênio hepático e a exportação de glicose
\square o hormônio insulina não será liberado pelo pâncreas
\square as células do sistema nervoso manterão a oxidação da glicose, pois essa biomolécula é sua única fonte de energia
\square as células do músculo esquelético utilizarão lipídeos como fonte de energia, pois se trata de situação de repouso
\square se o jejum se prolongar, as células hepáticas iniciarão a síntese de glicose pela via da gliconeogênese
\square durante o jejum prolongado, as células hepáticas transformam ácidos graxos em glicose, através da gliconeogênese
\square durante o jejum prolongado, as células hepáticas transformam aminoácidos em glicose, pela via da gliconeogênese

Passo 1

O enunciado pede que eu assinale quais afirmações são verdadeiras sobre eventos metabólicos durante o jejum em repouso, considerando três tipos celulares: células hepáticas (hepatócitos), células do músculo esquelético e neurônios. As afirmações fornecidas são (vou listar exatamente na ordem dada para ficar claro o que cada item pergunta):
  1. o hormônio insulina estimulará a captação de glicose pelas células hepáticas
  2. o hormônio glucagon estimulará a captação de glicose pelas células hepáticas
  3. o hormônio glucagon estimulará a hidrólise do glicogênio muscular e a exportação de glicose
  4. o hormônio glucagon estimulará a hidrólise do glicogênio hepático e a exportação de glicose
  5. o hormônio insulina não será liberado pelo pâncreas
  6. as células do sistema nervoso manterão a oxidação da glicose, pois essa biomolécula é sua única fonte de energia
  7. as células do músculo esquelético utilizarão lipídeos como fonte de energia, pois se trata de situação de repouso
  8. se o jejum se prolongar, as células hepáticas iniciarão a síntese de glicose pela via da gliconeogênese
  9. durante o jejum prolongado, as células hepáticas transformam ácidos graxos em glicose, através da gliconeogênese
  10. durante o jejum prolongado, as células hepáticas transformam aminoácidos em glicose, pela via da gliconeogênese
Informações implícitas no enunciado que vou usar: estamos em jejum (nutrição ausente), em repouso (atividade muscular reduzida), e devemos considerar respostas hormonais e capacidades bioquímicas específicas de fígado, músculo e neurônios.

Passo 2

Entendendo o contexto hormonal básico do jejum (aula rápida e sem pânico).
  • No jejum, os níveis de glicose no sangue caem um pouco e o organismo responde diminuindo a secreção de insulina e aumentando a de glucagon (além de aumentar catecolaminas se o jejum for mais acentuado).
  • Insulina e glucagon são os dois hormônios-chaves que regulam metabolismo de carboidratos: insulina promove armazenamento (glicogênio, síntese de gordura, captação de glicose em alguns tecidos) e glucagon promove liberação de glicose (glicogenólise e gliconeogênese no fígado).
    Vou usar isso para analisar cada afirmação. Só explicações por enquanto, sem marcar verdadeiro/falso ainda.

Passo 3

Captação de glicose pelo fígado e efeito da insulina (porque muitos estudantes se confundem aqui).
  • Principais transportadores: hepatócitos têm o transportador GLUT2, que permite entrada/saída de glicose de forma mais livre; esse transporte é relativamente insulin-independent. Ou seja, a presença de insulina não é o gatilho principal que faz o fígado “puxar” glicose do sangue.
  • O que a insulina faz no fígado: aumenta a atividade de enzimas para armazenar glicose (por exemplo, ativa glicogênio sintase indiretamente) e aumenta a expressão de glucocinase, facilitando a fosforilação da glicose intracelular. Mas isso é um ajuste enzimático, não a mesma coisa que “estímulo direto da captação via transporte dependente de insulina” como ocorre no músculo e tecido adiposo (GLUT4).
    Conclusão didática: não confundir “insulina estimula armazenamento no fígado” com “insulina estimula captação através de um transportador dependente de insulina” — o fígado toma glicose por GLUT2 independentemente, embora insulina favorize seu metabolismo intralácelular.

Passo 4

Efeito do glucagon sobre o fígado (mecanismo passo a passo):
  • Glucagon liga-se a receptor hepático → aumenta AMP cíclico (cAMP) → ativa PKA → fosforila e ativa cascatas que levam à ativação da glicogênio phosphorylase (quebra do glicogênio) e à inibição da glicogênio sintetase (evita armazenamento).
  • Glucagon também estimula vias de expressão e atividade enzimática que favorecem gliconeogênese (por exemplo, via ativação de PEPCK em maior tempo).
  • O fígado possui a enzima glicose-6-fosfatase, que remove o fosfato da glicose-6-fosfato e permite a liberação de glicose livre para a corrente sanguínea. Assim, quando glicogênio é quebrado no fígado sob ação do glucagon, o fígado pode exportar glicose ao sangue.
    Isso justifica o papel clássico do glucagon como “fornecedor” de glicose ao sangue a partir do fígado.

Passo 5

Efeito do glucagon sobre músculo e limitação de exportação de glicose pelo músculo:
  • O músculo esquelético possui pouca ou nenhuma resposta direta ao glucagon (receptores de glucagon funcionais são basicamente no fígado). O principal hormônio que estimula glicogenólise no músculo é a adrenalina (epinefrina) via receptores adrenérgicos durante estresse/exercício.
  • Além disso, o músculo NÃO expressa glicose-6-fosfatase; quando quebra glicogênio passa a glicose-6-fosfato para glicólise intracelular (energia local) ou para formar lactato (que pode sair e depois virar glicose no fígado via ciclo de Cori). Ou seja: músculo não exporta glicose livre para o sangue a partir do glicogênio.
    Portanto, a ideia de “glucagon estimula hidrólise do glicogênio muscular e exportação de glicose” esbarra nessas duas limitações (não é o hormônio principal no músculo; músculo não exporta glicose livre).

Passo 6

Insulina e sua secreção durante jejum — o detalhe importante:
  • Em jejum, a secreção de insulina é reduzida (hipoinsulinemia relativa), porque há menos estímulo glicêmico e maior sinal de glucagon. Mas “reduzida” não significa “zero”: existe secreção basal de insulina mesmo em jejum para funções de manutenção (evitar catabolismo excessivo, manter homeostase).
    Assim, afirmar que “insulina não será liberado pelo pâncreas” de forma absoluta é incorreto; a liberação é menor, mas não necessariamente nula.

Passo 7

Fontes de energia do sistema nervoso central (neurônios) durante jejum:
  • O cérebro normalmente usa glicose como principal combustível porque ácidos graxos de cadeia longa não atravessam bem a barreira hematoencefálica.
  • Em jejum prolongado, o fígado produz corpos cetônicos (acetona, acetoacetato, beta-hidroxibutirato) a partir de ácidos graxos; esses corpos cetônicos atravessam a barreira hematoencefálica e o cérebro os utiliza como combustível alternativo, reduzindo a necessidade absoluta de glicose e poupando o uso de aminoácidos (proteólise).
    Logo, durante jejum o cérebro mantém oxidação de glicose inicialmente, mas NÃO é correto dizer que glicose é a “única” fonte de energia em jejum prolongado — corpos cetônicos passam a ser combustível importante.

Passo 8

Músculo esquelético no jejum repousado — escolha de combustível:
  • Em repouso e em jejum, devido à menor disponibilidade de insulina e maior disponibilidade de ácidos graxos liberados do tecido adiposo, o músculo tende a aumentar a oxidação de ácidos graxos (beta-oxidação) e poupar glicose. Isso é fisiologicamente muito comum: músculo “queima” mais gordura em repouso/jejum e poupa glicose para tecidos dependentes (ex.: cérebro, sangue).
    Portanto, a afirmação de que músculo usará lipídeos como fonte de energia em jejum e repouso é compatível com a fisiologia.

Passo 9

Gliconeogênese no fígado e quais substratos podem virar glicose:
  • Em jejum prolongado o fígado aumenta gliconeogênese para manter glicemia. Substratos importantes: lactato (ciclo de Cori), glicerol (liberado da lipólise do tecido adiposo), e aminoácidos glucogênicos (especialmente alanina e glutamina). Esses podem ser convertidos em intermediários que levam à produção de glicose.
  • Ácidos graxos de cadeia par (os mais comuns) são quebrados em unidades de acetil-CoA durante beta-oxidação; acetil-CoA não fornece carbonos líquidos para gliconeogênese porque a entrada de acetil-CoA no ciclo de Krebs resulta em liberação de CO2 nas conversões necessárias — não há caminho líquido para transformar acetil-CoA em piruvato/glicose. Assim, na prática, ácidos graxos não são uma fonte de glicose para gliconeogênese (exceto pequenas contribuições de ácidos graxos ímpares via propionil-CoA → succinil-CoA, mas isso é marginal).
  • Aminoácidos, ao contrário, podem ser desaminados e converter seus esqueletos carbonados em piruvato ou intermediários do ciclo de Krebs que alimentam a gliconeogênese (ex.: alanina → piruvato → glicose).
    Conclusão: fígado faz gliconeogênese a partir de aminoácidos, lactato e glicerol, mas não faz glicose a partir de ácidos graxos comuns.

Passo 10

Recapitulando de forma prática (para marcar as alternativas na prova): já expliquei os porquês dos efeitos hormonais e das capacidades enzimáticas dos tecidos. Agora vou usar tudo isso para decidir a verdade/falsidade de cada afirmação na ordem dada.

Resposta

Falso
Falso
Falso
Verdadeiro
Falso
Falso
Verdadeiro
Verdadeiro
Falso
Verdadeiro

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