Alguns fatores, não necessariamente relacionados à manutenção do equilíbrio ácidobásico, podem influenciar a secreção de H+ pelas células do néfron, como o estado do volume de fluido extracelular e o balanço de potássio. Nesse contexto, como um evento hemorrágico poderia afetar o transporte de H+ ao longo do néfron? Descreva ao menos 2 mecanismos que explicam essa influência.

Passo 1

O enunciado pergunta como uma hemorragia—que causa redução do volume de fluido extracelular e acaba alterando o balanço de potássio via ativação de sistemas hormonais e hemodinâmicos—modifica a secreção de H^+ ao longo do néfron. Para responder, vamos recorrer à fisiologia tubular renal, em particular aos efeitos da angiotensina II e da aldosterona sobre os transportadores de H^+, e também ao impacto da alteração do potássio intracelular.

Passo 2

Quando o volume extracelular cai (como numa hemorragia), o sistema renina-angiotensina é estimulado, elevando a concentração de angiotensina II. A angiotensina II age diretamente nas células do túbulo proximal aumentando a atividade do permutador sódio-hidrogênio (NHE 3). Isso faz com que:
1) mais Na^+ seja reabsorvido do filtrado para a célula,
2) mais H^+ seja secretado para o lúmen tubular em troca de Na^+.
O resultado é um incremento na secreção de H^+ no túbulo proximal.

Passo 3

Além disso, a mesma queda de volume estimula a liberação de aldosterona pela zona glomerulosa do córtex adrenal. A aldosterona age principalmente nas células intercaladas do ducto coletor, promovendo:
1) aumento da expressão e atividade da H^+-ATPase (bomba de prótons) na membrana apical,
2) aumento da atividade da H^+/K^+-ATPase, que troca H^+ luminal por K^+ intracelular.
Com isso, mais H^+ é secretado para o túbulo coletor, reforçando a excreção ácida.

Passo 4

Como efeito secundário da elevação da aldosterona há maior excreção de potássio, levando potencialmente a hipocalemia. A hipocalemia por si só promove um gradiente que estimula ainda mais a troca H^+/K^+ nas células intercalares (para repor potássio intracelular), resultando em aumento adicional da secreção de H^+.

Resposta

1) Ativação do permutador Na^+/ H^+ (NHE 3) no túbulo proximal pela angiotensina II, elevando a secreção de H^+.
2) Estímulo da H^+-ATPase e da H^+/K^+-ATPase em células intercalares alpha do ducto coletor pela aldosterona, ampliando a secreção de H^+.
3) Hipocalemia secundária à aldosterona intensifica a troca H^+/K^+, promovendo ainda mais secreção de H^+.

Exercícios relacionados